Aldosterona é um dos hormônios esteróides e é responsável pelo equilíbrio de água e minerais do corpo. Ele retém mais água e íons de sódio no corpo, enquanto íons de potássio e íons de hidrogênio (prótons) são excretados. Tanto a deficiência de aldosterona quanto o excesso de aldosterona levam a sérios problemas de saúde.
O que é aldosterona?
A aldosterona é um hormônio esteróide produzido pelas glândulas supra-renais. Também é conhecido como hormônio da sede ou do sal porque controla significativamente o equilíbrio de água e sal do corpo. O hormônio é um corticóide mineral, que pertence ao grupo dos corticóides esteróides. Sua produção ocorre no córtex adrenal, junto com outros hormônios esteróides, como cortisol e hormônios sexuais.
A pressão arterial é regulada com a ajuda da aldosterona. Se a pressão arterial cair, ocorre um aumento da liberação de aldosterona. Quando a pressão arterial aumenta, a síntese de aldosterona diminui. Esse mecanismo regulador é mediado pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. Como parte do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o equilíbrio mineral e hídrico do corpo é regulado dependendo de influências externas. Uma grande perda de água e sal reduz a excreção de urina pelos rins e ao mesmo tempo aumenta a sensação de sede e a fome de sal para restaurar o equilíbrio. A aldosterona desempenha um papel central neste sistema.
Anatomia e estrutura
Como já mencionado, a aldosterona é um hormônio esteróide, que tem a mesma estrutura química do colesterol. Assim, o colesterol também é a molécula inicial para a produção de aldosterona e de outros hormônios esteróides. A pregesterona é formada por meio da oxidação por meio da pregnenolona intermediária do colesterol.
Após mais hidroxilação da Pregesterona e subsequente oxidação dos grupos hidroxila, a aldosterona é finalmente formada. Sua produção ocorre na camada externa do córtex adrenal, a zona glomerulosa. A sua síntese é desencadeada como resultado da redução do volume sanguíneo e da pressão sanguínea ou de uma concentração de potássio excessivamente elevada (hipercaliemia) no sangue. A angiotensina II, que se forma na estrutura do sistema renina-angiotensina-aldosterona, atua como mediador da síntese.
Quando a concentração de sódio no sangue aumenta, a biossíntese da aldosterona é inibida. Isso aumenta a concentração do peptídeo natriurético atrial (ANP) e elimina o sódio, aumentando a produção de urina. O hormônio regulador ACTH, por sua vez, estimula a produção de aldosterona.
Função e tarefas
A aldosterona tem a função de regular o equilíbrio hídrico e mineral do corpo. Ele serve para manter a relação fisiológica entre os íons potássio e sódio no sangue. O hormônio causa um aumento da incorporação de canais de sódio (ENaC) e transportadores de sódio (Na + / K + -ATPase) na membrana plasmática das células epiteliais dos rins, pulmões e cólon.
Esses canais de sódio são permeáveis aos íons de sódio e, portanto, fazem com que o sódio seja reabsorvido da urina primária ou do lúmen intestinal. Ao mesmo tempo, a excreção de íons de potássio e amônio, bem como de prótons, aumenta. Isso leva a um aumento no volume extracelular, uma diminuição na concentração de potássio e um aumento no valor do pH no sangue. A aldosterona é um hormônio que pode desenvolver sua eficácia por meio de um receptor correspondente na membrana celular. Certos antagonistas da aldosterona, como espironolactona ou eplererona, podem inibir os efeitos da aldosterona, bloqueando o receptor.
O cortisol, como a aldosterona, também se liga ao receptor de corticosteroide mineral. É por isso que é oxidado a cortisona nos intestinos, rins ou em alguns outros tecidos. Nesta forma, ele não pode mais se ligar ao receptor. Como resultado, ele perde sua eficácia antidiurética, mas continua a desempenhar suas funções como hormônio do estresse separadamente desta função. No entanto, isso não impede mais a excreção de substâncias tóxicas na urina. A regulação da aldosterona ocorre por meio do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Como parte desse sistema, se houver uma queda na pressão arterial ou perda de água ou sódio, a enzima renina é inicialmente liberada de partes especializadas do tecido renal. A renina, por sua vez, causa a formação de angiotensina II por meio do estágio intermediário da angiotensina I. A angiotensina II aumenta a pressão sanguínea ao estreitar os vasos sanguíneos finos. Ao mesmo tempo, estimula a produção de aldosterona, que causa a reabsorção de sódio e água.
Doenças
Tanto a deficiência quanto o excesso de aldosterona podem causar problemas de saúde significativos. Na deficiência de aldosterona, ocorre um aumento da excreção de sódio e água. Os sintomas incluem pressão arterial baixa, cansaço, confusão, vômito, diarréia e arritmias cardíacas. O nível de potássio no sangue está muito alto.
Os recém-nascidos com deficiência de aldosterona são referidos como síndrome da perda de sal, com ingestão insuficiente com recusa a comer, vômitos, diarreia, desidratação e indiferença crescente ocorrendo nos primeiros dias de vida. A doença é fatal e deve ser tratada imediatamente. Há deficiência de aldosterona primária e secundária.
A deficiência primária de aldosterona é devida a uma doença das glândulas supra-renais. Em casos extremos, a chamada doença de Addison pode desenvolver-se com insuficiência total do córtex adrenal. Além da aldosterona, os outros hormônios esteróides também estão ausentes aqui. A deficiência secundária de aldosterona, por sua vez, é devida a um mecanismo regulatório defeituoso no sistema renina-angiotensina-aldosterona.
O tratamento da deficiência de aldosterona é por meio da substituição hormonal e do tratamento da doença subjacente. A superprodução de aldosterona também pode ter causas primárias ou secundárias. A superprodução primária de aldosterona é geralmente causada por tumores benignos ou, mais raramente, malignos nas glândulas supra-renais.
A principal forma de superprodução é a síndrome de Conn, que se manifesta por fraqueza muscular, dor de cabeça, sede e micção frequente. A superprodução secundária de aldosterona mostra sintomas semelhantes e é causada por uma desregulação no sistema renina-angiotensina-aldosterona, como é o caso da deficiência secundária de aldosterona.