Do Reflexo de Cushing não é basicamente um reflexo real, mas uma conexão entre a pressão intracraniana, a pressão sanguínea e a frequência cardíaca. À medida que a pressão intracraniana aumenta, a pressão arterial aumenta para manter o suprimento de oxigênio do cérebro. A pressão de perfusão no cérebro corresponde à diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana.
O que é o Cushing Reflex?
Em 1901, o neurologista americano Harvey Cushing descobriu uma conexão entre o aumento da pressão intracraniana, a diminuição da freqüência cardíaca e o aumento da pressão arterial. O contexto foi nomeado em sua homenagem desde que foi descrito pela primeira vez e, portanto, é referido como o reflexo de Cushing.
A fórmula do reflexo é CPP = MAP - ICP. ICP significa pressão intracraniana (pressão intracraniana), PAM significa pressão arterial média e CPP significa pressão cerebral parcial. Em outras palavras, a pressão de perfusão no cérebro é composta pela diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana. Este último se opõe à pressão arterial e é vencido por ela como resistência.
Às vezes, em vez do reflexo de Cushing, há também o Tríade de Cushing a fala, que é composta por hipertensão, bradicardia e respiração irregular e inadequada.
No verdadeiro sentido, o aumento da pressão arterial e a diminuição da freqüência cardíaca após um aumento da pressão intracraniana não é um reflexo real com um arco reflexo.
Função e tarefa
O aumento da pressão intracraniana pode ser devido a vários fatores. Por exemplo, massas do parênquima cerebral podem aumentar a pressão, incluindo um tumor cerebral. O mesmo se aplica a quaisquer inchaços no cérebro, como aqueles na forma de edema cerebral. O edema cerebral geralmente é o resultado de uma lesão cerebral traumática.
Além disso, derrames e inflamação podem aumentar a pressão intracraniana no cérebro. Outras causas são o aumento do volume do LCR, como é o caso dos distúrbios da drenagem do fluido cerebral.
Se a pressão intracraniana aumentar por causa de um dos fenômenos que acabamos de descrever, a pressão de perfusão do cérebro cai automaticamente. Por causa disso, o cérebro recebe menos sangue. O sangue transporta oxigênio vital para o cérebro. Portanto, quando a pressão de perfusão cai, as células nervosas não são mais supridas de oxigênio de forma adequada e há o risco de danos irreversíveis ao tecido nervoso.
O corpo quer evitar isso. Portanto, o organismo tenta manter a pressão arterial média e intracraniana em uma certa constância. Para fazer isso, o corpo aumenta muito a pressão arterial. Aumentos na pressão arterial sistólica de até 300 mmHg são esperados. À medida que a pressão arterial aumenta, também aumenta a ICP. Isso faz com que a pressão arterial aumente ainda mais. Ao mesmo tempo, a freqüência cardíaca cai. Porque o órgão precisa se recuperar do aumento do estresse. O pulso de pressão surge com base nessas relações e é causado por um aumento repentino da atividade simpática na medula oblonga.
A autorregulação da pressão arterial pode ser esperada após um certo período de tempo. Portanto, a administração de anti-hipertensivos está contra-indicada na situação descrita. Somente se houver sangramento ativo no cérebro, como um aneurisma rompido, o médico precisa reduzir a pressão arterial sistólica para menos de 160 mmHg.
Em resumo, o reflexo de Cushing descreve a queda da pressão de perfusão, a diminuição do fluxo sangüíneo cerebral e as medidas compensatórias do aumento sistêmico da pressão arterial, que são realizadas pelo corpo após um aumento da pressão intracraniana para manter constante a relação PAM / PIC. Como resultado do aumento subsequente da PIC, a pressão arterial aumenta novamente e, assim, cria um círculo vicioso.
Doenças e enfermidades
O reflexo de Cushing ganha relevância clínica com todos os aumentos da pressão intracraniana e pode, portanto, ser relevante no contexto de sangramento, distúrbios do LCR, derrames, formação de edema, após trauma ou em tumores.
Os sinais de aumento da pressão intracraniana são, por exemplo, sintomas como dor de cabeça mais ou menos forte, vômitos ou edema na papila do nervo óptico. O edema pode ser diagnosticado com um oftalmoscópio.
Se vários dos sintomas estiverem presentes ao mesmo tempo, haverá a chamada tríade de pressão intracraniana. A tríade está frequentemente associada a efeitos colaterais como tontura, paralisia dos músculos oculares, bradicardia ou respiração e diminuição da consciência. Uma ausência até o coma pode ocorrer no contexto de aumento da pressão intracraniana. A maioria dos pacientes inicialmente sofre de agitação e experimenta um aumento geral da pressão arterial e uma queda da frequência cardíaca como parte do reflexo de Cushing.
Pacientes com pressão intracraniana alta são monitorados por medicina intensiva e colocados na cama com a parte superior do corpo elevada em 30 ou 45 graus. Sua cabeça deve estar o mais reta possível para que a drenagem venosa ocorra sem obstruções. Com leve hiperventilação, os vasos sanguíneos se estreitam. Desta forma, uma ligeira redução na PIC pode ser alcançada terapeuticamente.
O tratamento adicional depende da causa do aumento da pressão. O edema pode ser resolvido ou reduzido com a administração de diuréticos. No caso de a autorregulação não ter efeito em relação à pressão arterial no cérebro, os pacientes com pressão intracraniana aumentada são monitorados de perto em relação à pressão arterial. As medições invasivas da pressão arterial são frequentemente utilizadas para este fim. Dessa forma, se o reflexo de Cushing estiver ausente, uma intervenção pode ser feita. Existem vários medicamentos para intervenção que podem manter a pressão arterial fisiologicamente e, desta forma, por um lado, ter efeito na pressão intracraniana e, por outro lado, garantir o fornecimento de sangue ao tecido cerebral. O aumento da pressão intracraniana pode ser uma situação de risco de vida.
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