o Sistema de complemento faz parte do sistema imunológico. É composto por mais de 30 proteínas e é usado para afastar bactérias, fungos e parasitas.
Qual é o sistema de complemento?
O sistema de complemento foi descoberto por Jules Bordet, mas o nome remonta a Paul Ehrlich. O sistema consiste em várias proteínas plasmáticas. As proteínas plasmáticas são proteínas que circulam principalmente no sangue. No entanto, uma pequena proporção de proteínas plasmáticas também está presente na forma ligada à célula.
Os principais componentes do sistema do complemento são os fatores do complemento C1 a C9, MBL (lectina de ligação à manose) e as serina proteases que estão ligadas a C1 e MBL. Eles são chamados de C1r, C1s e MASP-1 a MASP-3. A maioria das proteínas plasmáticas é produzida no fígado. Os fatores de complemento C1 a C5 podem ser decompostos por enzimas especiais de divisão de proteínas, as proteases. Isso cria várias novas proteínas. Outros complexos de proteínas surgem de uma combinação de fatores C1 a C5 com fatores C6 a C9.
Para a regulação, o sistema complemento possui os chamados reguladores negativos, como o inibidor C1 ou o fator I. A ativação do sistema complemento pode ocorrer pela via clássica, pela via da lectina e pela via alternativa. Uma reação em cascata é posta em movimento com cada um desses caminhos.
Função e tarefa
A forma clássica de ativar o sistema do complemento começa com o fator do complemento C1. C1 se liga a um complexo antígeno-anticorpo. Nesse caso, um complexo antígeno-anticorpo é uma célula marcada com os anticorpos IgG ou IgM. Quando C1 se liga a este complexo, várias reações ocorrem dentro da proteína.
Surge uma subunidade que ativa o fator C4 do complemento. Os componentes ativos de C4, por sua vez, ligam-se a C2. O fator de complemento C3 é ativado a partir da combinação de uma subunidade de C4 e C2. O C3 ativado serve como um marcador para as chamadas células antigênicas. Essa marca também é conhecida como opsonização. O fator do complemento C3 mostra aos fagócitos (macrófagos) que essa célula marcada é uma célula que deve ser removida. Sem essa opsonização, os macrófagos não reconheceriam muitos patógenos.
Além disso, a C5 convertase é formada a partir de várias subunidades de fatores do complemento. Isso garante a ativação do fator C5 do complemento. Após a ativação, o fator é denominado C5b. C5b garante a formação de um complexo lítico. Isso destrói a membrana celular da bactéria. A água pode fluir pelos orifícios criados na membrana celular, de modo que a bactéria acaba explodindo.
A ativação alternativa do complemento não requer anticorpos. A ativação ocorre aqui por meio de um decaimento espontâneo do fator do complemento C3. Isso é quimicamente instável. O C3a resultante pode iniciar uma resposta inflamatória. Além do C3a, também é criado o C3b. O C3b só permanece ativo quando se liga a superfícies patogênicas. Se circular por muito tempo no sangue ou se ligar às células do próprio corpo, ele é inativado. Isso é importante porque, de outra forma, levaria a reações auto-imunes. Na superfície dos patógenos, o C3b tem um efeito semelhante ao C3 na rota de ativação clássica.
A ativação da MBL ocorre através da ligação da manose. Manose é o açúcar encontrado na superfície das bactérias. No curso da reação em cascata, MASP-1 a MASP-3 são ativados. Eles evocam as mesmas reações que a ativação clássica do complemento.
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Se houver deficiências nos fatores do complemento, várias doenças podem surgir. Uma deficiência no inibidor C1 leva a uma reação excessiva do sistema complemento. Essa deficiência pode ser congênita ou adquirida. A consequência da deficiência do inibidor C1 é o angioedema. Isso resulta repetidamente no inchaço dos órgãos, da pele ou da membrana mucosa. Este inchaço é causado por uma liberação excessiva de anafilatoxinas. O edema resultante é vermelho e dolorido. Eles surgem preferencialmente na área dos lábios, nas extremidades ou nos genitais. O inchaço no trato gastrointestinal pode causar cólicas e dores intensas.
Pessoas com deficiências no fator C2 do complemento têm maior probabilidade de sofrer de doenças imunocomplexas. A falta de C1q, um precursor de C2, é um fator de risco significativo para o desenvolvimento de lúpus eritematoso sistêmico (LES). O LES é uma doença autoimune bastante rara que afeta a pele e outros órgãos. A doença pertence ao grupo das colagenoses e, portanto, também ao tipo reumático. Na maioria das vezes, as mulheres em idade reprodutiva são afetadas pelo LES.
Se houver falta de C3, as infecções bacterianas são muito mais comuns. As infecções por Neisseria em particular estão aumentando. Neisseria são os agentes causadores da gonorreia e da meningite.
O fator inibitório H pode estar ausente devido a uma mutação. Isso leva a uma ativação incontrolável do sistema complemento nos corpúsculos renais e no olho por via alternativa. Os depósitos causam a glomerulonefrite membranoproliferativa tipo II. Ocorre hematúria, proteinúria e uma síndrome nefrótica ou nefrítica com retenção de água e hipertensão. Também são possíveis distúrbios visuais.
Se houver defeitos nas âncoras GPI nas células do sangue, elas não estarão mais protegidas do sistema complemento. Isso cria o que é conhecido como hemoglobinúria paroxística noturna. Os glóbulos vermelhos são destruídos. Este processo também é conhecido como hemólise. A doença também está associada a um aumento da tendência à trombose e à redução da produção de glóbulos vermelhos na medula óssea. Outros sintomas são fadiga crônica, disfunção erétil e dor intensa. É possível que não apenas as células vermelhas do sangue, mas todas as fileiras de células do sangue sejam afetadas pelos ataques do sistema complemento. Nestes casos, além da tendência à trombose, ocorre também um enfraquecimento significativo do sistema imunológico.
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