Mineralocorticóides

Mineralocorticóides são hormônios que pertencem aos corticosteróides. Os hormônios desempenham um papel importante na regulação da pressão arterial e no equilíbrio sódio / potássio.

O que são mineralocorticóides?

Os mineralocorticóides são hormônios esteróides da glândula adrenal. Os hormônios esteróides são esteróides com efeitos hormonais. Os esteróides pertencem à classe dos lipídios. Os lipídios são moléculas que possuem grupos lipofílicos e geralmente são insolúveis em água.

O esteróide mais conhecido e mais importante para o corpo humano é o colesterol. Todas as lipoproteínas e hormônios esteróides são compostos de colesterol. Em geral, os mineralocorticóides pertencem aos corticosteróides. É um grupo de 50 hormônios esteróides que são produzidos no córtex adrenal (córtex adrenal). Todos os corticosteróides têm uma estrutura básica construída a partir do hormônio progesterona. Os corticosteróides podem ser divididos em três grupos com base em seus efeitos biológicos.

O principal representante dos mineralocorticóides é a aldosterona, que se forma na zona glomerulosa do córtex adrenal. Em sua estrutura química, os mineralocorticóides são semelhantes aos glicocorticóides, que também pertencem aos corticosteróides. No entanto, os mineralocorticóides afetam principalmente o equilíbrio hídrico e mineral e não o metabolismo energético.

Função, efeito e tarefas

O mineralocorticóide mais importante é a aldosterona. Atua nos túbulos de conexão e nos dutos coletores dos rins. Nesse local, o hormônio se liga aos receptores mineralocorticóides (MR) e os ativa.

Por meio da ativação, a aldosterona garante que mais canais de sódio (ENaC) e transportadores de sódio para a Na + e K + -ATPase sejam construídos na membrana plasmática. Isso permite que o sódio seja transportado mais facilmente através do epitélio. Isso resulta em um aumento da reabsorção de água. Além disso, há um aumento da excreção de prótons, íons potássio e íons amônio. Em suma, a aldosterona garante um aumento do volume extracelular. A concentração de potássio no sangue diminui e o pH aumenta. A aldosterona tem um efeito 1000 vezes maior no equilíbrio mineral do que o cortisol glicocorticóide.

A aldosterona é regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. Quando os receptores de pressão nos vasos renais medem a pressão sanguínea que está muito baixa, o hormônio renina é liberado. Por meio de várias transformações, finalmente é criada a angiotensina, que estimula a liberação da aldosterona. O aumento da concentração de potássio no soro sanguíneo, a chamada hipercalemia, também pode ativar a síntese de aldosterona. Além disso, a síntese da aldosterona é estimulada pelo ACTH (hormônio adrenocorticotrópico). A dopamina inibe a biossíntese dos mineralocorticóides.

Educação, ocorrência, propriedades e valores ideais

Os mineralocorticóides são formados no córtex adrenal. O córtex adrenal consiste em três camadas. A aldosterona e os outros mineralocorticóides são produzidos na zona glomerulosa, a camada mais externa do córtex adrenal. A substância inicial é o colesterol. O hormônio pregnenolona é formado a partir deste por meio de estágios intermediários. A pregnenolona é um derivado do pregnano.

É o precursor do hormônio progesterona. Nas posições 21β, 18β e 11β, 18-hidroxicorticosterona é formada para a produção de aldosterona por hidroxilação. Ocorre então uma oxidação, durante a qual o grupo hidroxila no átomo C18 cria a aldosterona. Os mineralocorticóides ocorrem em diferentes concentrações no corpo humano. O nível normal de aldosterona no plasma sanguíneo é de 20 a 150 ng / l.

Doenças e distúrbios

Com insuficiência adrenal e choque, o nível de aldosterona pode ser reduzido. A insuficiência adrenal primária também é conhecida como doença de Addison. A doença de Addison é causada, por exemplo, por processos autoimunológicos nos quais os anticorpos são direcionados contra as células produtoras de hormônios da glândula adrenal.

A doença de armazenamento amiloidose ou um infarto no contexto da síndrome de Waterhouse-Friderichsen também pode causar insuficiência adrenal primária. A falta de aldosterona leva à perda de sódio pelos rins. Isso desencadeia uma fome por alimentos salgados nas pessoas afetadas. A falta de aldosterona desequilibra o equilíbrio mineral e hídrico. A pressão arterial cai drasticamente, de modo que os pacientes sofrem de problemas circulatórios. No pior dos casos, o ciclo falha completamente e os afetados perdem a consciência.

Os estados de doença associados a uma liberação aumentada de aldosterona também são chamados de hiperaldosteronismo. Uma distinção pode ser feita entre hiperaldosteronismo primário e secundário. O hiperaldosteronismo primário é conhecido como síndrome de Conn. A causa é uma superprodução autônoma de aldosterona no córtex adrenal. Na maioria dos casos, um adenoma na cavidade adrenal é responsável pela superprodução de aldosterona. Os sintomas típicos do hiperaldosteronismo primário são hipertensão, deficiência de potássio no soro sanguíneo e alcalose metabólica. Os pacientes sofrem de dores de cabeça, fadiga, aumento da sede e fraqueza muscular.

Em muitos casos, há também um aumento da excreção de proteínas na urina e uma redução da capacidade de concentração dos rins. A quantidade de urina é aumentada. O hiperaldosteronismo secundário é causado por uma estimulação patologicamente aumentada do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Essa estimulação patológica pode ocorrer em doenças renais crônicas, que estão associadas à restrição do fluxo sanguíneo para os rins. Isso inclui doenças como estenose da artéria renal, nefroesclerose e glomerulonefrite crônica.

Devido ao fluxo sanguíneo renal restrito, mais angiotensina II é formada reativamente, de modo que a cascata do SRAA leva a um aumento da liberação de aldosterona. As doenças associadas a um volume sanguíneo circulante reduzido também ativam o SRAA. Assim, a cirrose hepática e a insuficiência cardíaca também podem levar ao hiperaldosteronismo secundário. Diarréia, vômito e uso de laxantes também podem levar a alterações eletrolíticas e, portanto, ao aumento da atividade do SRAA. O aldosteronismo secundário também está associado à tríade clássica de hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica.