Inibidores da bomba de protões

Inibidores da bomba de protões pertencem a um grupo de medicamentos que é um dos maiores impulsionadores de vendas em todo o mundo. As drogas inibem a bomba de potássio de prótons, uma enzima que atua como uma bomba de prótons nas células parietais do estômago para a produção e liberação de ácido gástrico. Os medicamentos são, portanto, usados ​​principalmente contra doenças e enfermidades que podem estar associadas ao aumento da produção de ácido gástrico.

O que são inibidores da bomba de prótons?

Inibidores da bomba de prótons, também chamados Inibidores da bomba de protões (PPI) ou simplesmente como Bloqueadores de ácido chamado, inibe a bomba de potássio de prótons nas células parietais da mucosa gástrica. É a enzima H + / K + -ATPase, responsável pela liberação de prótons (H +) e introdução de íons K + nas células parietais do estômago.

Os prótons se combinam com íons de cloreto negativos para formar ácido clorídrico (HCl). A energia necessária é obtida a partir da conversão de ATP (adenosina trifosfato) em ADP (adenosina difosfato). Ao inibir ou bloquear o processo, a maior parte da produção de ácido clorídrico no estômago é evitada.

As chamadas células parietais ou células parietais estão localizadas em certas áreas da mucosa gástrica. Além do ácido clorídrico, eles também liberam o importante fator intrínseco, que liga a vitamina B12 sensível aos ácidos a si mesma no estômago e a conduz ao final do intestino delgado, onde é liberada novamente e então absorvida.

Efeito farmacológico no corpo e órgãos

Os inibidores da bomba de prótons bloqueiam as H + / K + -ATPases nas células parietais da mucosa gástrica. As ATPases específicas são proteínas transmembrana que canalizam íons de hidrogênio carregados positivamente (prótons) para fora do citoplasma contra um gradiente eletroquímico e canalizam íons K + positivos para o citoplasma. A “enzima de eclusa transmembrana” extrai a energia necessária por meio da clivagem hidrolítica de um resíduo de fosfato do ATP, que se torna ADP com apenas dois resíduos de fosfato.

Uma vez que todos os inibidores da bomba de prótons conhecidos anteriormente são sensíveis aos ácidos, eles são oferecidos na forma entérica. As substâncias medicinais são liberadas e absorvidas apenas no intestino delgado. A substância ativa dos PPIs atinge as células parietais através da corrente sanguínea e bloqueia as H + / K + -ATPases diretamente nos dutos secretores das células parietais.

Devido à longa distância que o ingrediente farmacêutico ativo tem que percorrer através do estômago, intestino delgado e corrente sanguínea antes de fazer efeito nas células parietais, leva cerca de uma hora e meia após a preparação para que ele faça efeito. O bloqueio irreversível da enzima garante uma forte redução da produção de ácido clorídrico no estômago, que pode mesmo parar por completo.

O valor do pH dos sucos digestivos no estômago aumenta acentuadamente e se torna menos agressivo. Por um lado, isso é intencional para atingir certos efeitos, por outro lado, o valor de pH mais alto influencia a digestão. Por exemplo, a quebra de proteínas de cadeia longa e a absorção de certos minerais como cálcio e magnésio são dificultadas.

Outro efeito dos bloqueadores de ácido resulta nas próprias células parietais que, além da produção de ácido, também são responsáveis ​​pela secreção do fator intrínseco. É uma glicoproteína especial que se liga à vitamina B12 (cobalamina) sensível aos ácidos da polpa alimentar e a transporta para a parte inferior do intestino delgado, onde é liberada e novamente absorvida.

Os IBPs também - não intencionalmente - reduzem a liberação do fator intrínseco, de modo que o uso em longo prazo pode causar problemas devido ao fornecimento insuficiente de vitamina B12.

Aplicação médica e uso para tratamento e prevenção

Os inibidores da bomba de prótons são usados ​​principalmente para tratar o refluxo esofágico e problemas com o revestimento do estômago. O refluxo freqüente do conteúdo ácido do estômago para o esôfago costuma causar inflamação nesse local, em alguns casos, até na garganta. A redução da produção de ácido pode proporcionar alívio.

Pessoas que reagem de maneira particularmente forte a situações estressantes tendem a produzir uma quantidade patologicamente aumentada de ácido gástrico devido a uma concentração elevada de hormônios do estresse. É por isso que os PPIs são frequentemente usados ​​para evitar o refluxo para o esôfago (esófago).

No caso de gastrite ou úlceras gástricas, um ambiente menos ácido no suco gástrico favorece a cura. Os IBPs também são usados ​​para apoiar o tratamento de uma úlcera duodenal (ulcus duodeni).

Outra área de aplicação é a chamada proteção do estômago ao tomar antiinflamatórios não esteroides (AINEs) por um longo prazo. Os AINH contêm agentes antiinflamatórios, cuja principal ação é o bloqueio das ciclooxigenases (COX), que desempenham um papel importante na sensação de dor. A inibição do hormônio tecidual COX, portanto, tem um efeito analgésico, entre outras coisas. No entanto, os AINEs também têm um efeito inibidor sobre a formação da membrana mucosa gástrica, de modo que o efeito protetor do muco gástrico é reduzido. A ingestão adicional de PPIs, portanto, serve para proteger a mucosa gástrica, aumentando o valor do pH.

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Riscos e efeitos colaterais

O uso de PPIs em curto prazo está associado a poucos riscos. Em casos raros, existem sintomas inespecíficos, como dor abdominal, diarreia ou tonturas e dores de cabeça, que desaparecem após um período de habituação.

Os riscos reais surgem principalmente com terapias de longo prazo. Um problema geral surge do pH mais alto no estômago. Isso torna mais difícil quebrar proteínas de moléculas grandes e remover minerais e oligoelementos da polpa alimentar.

Outra área problemática é a redução do fator intrínseco ao tomar IBP. É uma glicoproteína especial que se liga à vitamina B12 (cobalamina) sensível aos ácidos da polpa alimentar no estômago e, portanto, pode proteger contra o ácido clorídrico. A longo prazo, isso pode levar a uma deficiência de vitamina B12 com o desenvolvimento dos sintomas de deficiência correspondentes, como problemas neurológicos leves a graves ou arteriosclerose.