Leishmania brasiliensis

Leishmania brasiliensis são pequenos protozoários flagelados pertencentes à cepa bacteriana Leishmania, subgênero Viannia. Eles vivem parasiticamente em macrófagos, nos quais fagocitaram sem serem danificados. Eles são a causa da leishmaniose tegumentar americana e requerem uma mudança de hospedeiro através do flebotomíneo do gênero Lutzomyia para disseminá-la.

O que é Leishmania brasiliensis?

Leishmania brasiliensis é o principal agente causador da leishmaniose tegumentar americana. É uma pequeníssima bactéria flagelada da família Leishmania, dotada de núcleo celular e material genético próprio, de forma que também está incluída no grande grupo dos protozoários.

A Leishmania brasiliensis é o principal agente causador da leishmaniose tegumentar americana, que é comparável à leishmaniose tegumentar, que é causada, por exemplo, pela Leishmania tropica em outras regiões.

A bactéria vive parasiticamente intracelularmente em pequenos vacúolos protegidos no citoplasma dos macrófagos. Eles se multiplicam dentro dos macrófagos por divisão e se transformam na forma amastigota (flagelado). Após a morte celular programada (apoptose) dos macrófagos infectados, eles são liberados no tecido e fagocitados junto com os fragmentos de "seus" macrófagos despercebidos por outros macrófagos sem serem lisados, ou seja, sem lisossomos, as armas dos macrófagos, suas substâncias em decomposição através do Bactérias vazias.

A disseminação da bactéria ocorre por meio da mudança de hospedeiro com o flebotomíneo sugador de sangue do gênero Lutzomyia.

Ocorrência, Distribuição e Propriedades

Leishmania brasiliensis é - como seu nome sugere - difundida na América do Sul e Central até e incluindo o México. O que se percebe sobre o patógeno é que, devido à sua forma de vida intracelular característica nos macrófagos, ele não pode se espalhar para outras pessoas e assim garantir sua própria sobrevivência. Para tanto, Leishmania brasiliensis necessita do flebotomíneo do gênero Lutzomyia como hospedeiro intermediário.

O mosquito sugador de sangue ingere macrófagos infectados com o sangue, que são digeridos no intestino do mosquito e liberam as leishmanias amastigóticas. Eles então se transformam na forma flagelada (promastigota) e se movem ativamente em direção ao aparelho picador do mosquito.Se você morder novamente com a probóscide, os patógenos penetram no tecido da pele da pessoa picada e são reconhecidos como estranhos pela primeira onda do sistema imunológico e fagocitados por granulócitos neutrófilos polimórficos (PMN).

Para evitar a lise que geralmente ocorre depois, os patógenos liberam certas quimiocinas que impedem a lise dos granulócitos. Além disso, eles sabem como estender a vida de “seus” granulócitos de duas a três horas para dois a três dias, até que os macrófagos, que também são as células hospedeiras reais do patógeno, também sejam atraídos pelas citocinas.

Curiosamente, as leishmanias ajudam os PMN a atrair macrófagos, mas ao mesmo tempo evitam que outras espécies de glóbulos brancos, como monócitos e células NK (células assassinas naturais), sejam atraídas.

Após a apoptose, morte celular programada do PMN, os macrófagos fagocitam os fragmentos do PMN e levam as leishmanias consigo sem serem notados. Tal como acontece com a fagocitose por granulócitos, os macrófagos não sofrem lise subsequente da bactéria, de modo que podem se desenvolver e se multiplicar intracelularmente. As Leishmanias sabem como desligar uma importante resposta imunológica, a lise após a fagocitose, e como usar macrófagos para protegê-la.

Os patógenos garantem sua sobrevivência mudando de hospedeiro com o flebotomíneo, que também está associado a uma mudança relativamente pequena na forma de promastigota para amastigota. No entanto, as Leishmanias dependem de o ciclo humano ou de outros vertebrados e do flebotomíneo nunca ser interrompido, pois não há forma da bactéria que seria capaz de sobreviver fora dos dois hospedeiros.

Doenças e enfermidades

Uma infecção por Leishmania brasiliensis com um período de incubação de dois a três meses em média desencadeia a leishmaniose tegumentar americana, que ocorre principalmente em três formas diferentes. A forma mais comum da doença é a forma cutânea, também conhecida como leishmaniose semelhante a verrugas.

Primeiro, uma pápula se forma perto do local da punção, que dentro de algumas semanas se transforma em uma ou mais úlceras indolores. Formam-se lesões cutâneas planas e ligeiramente feias, que ficam cicatrizadas com o tempo. Na maioria dos casos, a leishmaniose cutânea cura-se sozinha em poucos meses, sem a aquisição de qualquer imunidade ao patógeno.

Em casos menos comuns, há uma infecção adicional das membranas mucosas (leishmaniose mucocutânea). Na maioria das vezes, o patógeno coloniza as membranas mucosas da nasofaringe. Os primeiros sintomas são nariz entupido ou escorrendo permanentemente com hemorragias nasais frequentes. Se não for tratada, esta forma de leishmaniose pode levar a úlceras graves e alterações nos tecidos da nasofaringe, bem como à ruptura do septo nasal.

Em geral, a forma mucocutânea não tratada da leishmaniose tem um prognóstico ruim. A capacidade do patógeno de manipular o sistema imunológico e, assim, sobreviver principalmente à fagocitose, torna possível que a bactéria seja transportada para outras regiões do corpo na corrente sanguínea ou com a linfa. Trata-se então da leishmaniose tegumentar disseminada.

Essa forma da doença pode ser reconhecida por lesões cutâneas e pápulas que se apresentam de forma diferente em diferentes regiões do corpo. Em casos raros, o patógeno viaja pela linfa para órgãos internos como o fígado e o baço e causa a forma visceral da leishmaniose.