Do Efeito Bayliss mantém constante o fluxo sanguíneo para órgãos como o cérebro e os rins, apesar das flutuações diárias da pressão arterial. Em valores de pressão aumentados, o efeito induz vasoconstrição dos músculos vasculares. Os distúrbios do efeito Bayliss levam à hiperemia persistente e à formação de edema no espaço extracelular.
O que é o efeito Bayliss?

Os valores da pressão arterial estão sujeitos a flutuações todos os dias. Apesar dessas flutuações, o fluxo sanguíneo do órgão deve ser mantido constante. O efeito Bayliss contribui para a manutenção constante do fluxo sanguíneo dos órgãos. Essa autorregulação miogênica foi descrita pela primeira vez pelo fisiologista britânico Bayliss e corresponde a uma reação de contração dos vasos sanguíneos, que mantém a constância do fluxo sanguíneo em órgãos e tecidos como parte do controle local na corrente sanguínea.
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Os vasos sanguíneos são equipados com músculos lisos. Quando a pressão arterial muda, as células do músculo vascular reagem à nova situação, contraindo-se ou relaxando-se. A ativação de receptores mecanossensíveis dentro dos vasos sanguíneos é considerada a causa molecular do efeito Bayliss. O efeito Bayliss em última análise corresponde a uma variante da regulação circulatória que é independente do sistema nervoso autônomo e de suas fibras nervosas. Embora o efeito possa ser demonstrado para os rins, o trato gastrointestinal e o cérebro, o fenômeno não parece desempenhar um papel na pele e nos pulmões.
Função e tarefa
Quando o fluxo sanguíneo aumenta nas pequenas artérias ou arteríolas devido ao aumento dos valores da pressão arterial, isso desencadeia a vasoconstrição.Esta é a contração dos músculos lisos vasculares, que neste caso corresponde a uma reação a um estímulo de pressão e pode, portanto, ser referida no sentido mais amplo como um reflexo. Os mecanorreceptores nos vasos registram a mudança na pressão e desencadeiam a vasoconstrição. Isso aumenta a resistência ao fluxo nos vasos afetados. O fluxo sanguíneo na área de abastecimento dos vasos permanece constante, apesar das flutuações na pressão sanguínea.
$config[ads_text2] not foundAssim que os mecanorreceptores nos vasos registram novamente valores de pressão arterial mais baixos e, assim, registram uma diminuição no suprimento sanguíneo, a vasodilatação é iniciada. Os músculos dos vasos relaxam novamente ao seu tônus basal. Desta forma, o efeito Bayliss mantém o fluxo sanguíneo para os rins, trato gastrointestinal e cérebro amplamente constante e regula os valores nessas áreas do corpo de forma relativamente autônoma.
O efeito Bayliss mostra uma eficiência em valores de pressão arterial sistólica de 100 a 200 mmHg. O efeito é baseado em mecanismos moleculares. Artérias e arteríolas com efeito Bayliss possuem canais de cátions mecanossensíveis em suas paredes. Quando esses canais de cátions são abertos, os íons de cálcio fluem para as células musculares e formam um complexo com a proteína calmodulina.
Quando se liga a um complexo, a enzima miosina quinase de cadeia leve é ativada. Se a fosforilação ocorre no sentido de uma interconversão dessa quinase, a proteína motora miosina II é ativada. Esta proteína motora permite que as células do músculo liso vascular se contraiam.
Para cada contração muscular, os filamentos de miosina e Atkin no músculo precisam deslizar um para o outro. A miosina II está envolvida neste movimento, pois é responsável pelo local de ligação ao filamento Atkin dos músculos.
$config[ads_text3] not foundO efeito Bayliss é um tipo de regulação circulatória que atua independentemente da inervação vegetativa dos vasos sanguíneos. Mesmo que a conexão vegetativa seja cortada cortando os nervos de abastecimento, o efeito Bayliss é mantido. O mecanismo só pode ser bloqueado com o uso de antiespasmódicos como a papaverina, que relaxam as células musculares vasculares.
Doenças e enfermidades
Uma interrupção ou mesmo o cancelamento do efeito Bayliss pode ter consequências graves para o organismo. A hiperemia permanente dos órgãos na área de abastecimento afetada pode ser o resultado, por exemplo. As hiperemias são o aumento do fluxo sanguíneo para um tecido ou órgão específico, que pode ser causado pela expansão dos vasos sanguíneos de fornecimento como parte da vasodilatação. A hiperemia geralmente é um sintoma concomitante de inflamação e geralmente é causada por mediadores liberados localmente. Além disso, a hiperemia está frequentemente associada à isquemia, que pode causar perda de tônus muscular e uma diminuição associada na tensão da parede dos vasos.
O cancelamento do efeito Bayliss pode levar à transferência de fluido para estruturas de órgãos individuais devido à hiperemia resultante de uma determinada área de abastecimento. Isso pode levar ao edema extracelular. O edema é precedido pelo escape de fluido dos vasos, que eventualmente se acumula no espaço intersticial. A formação de edema é sempre precedida por uma mudança nos movimentos do fluido entre o interstício e os capilares. Os princípios da equação de Starling desempenham um papel importante para a descarga de líquido.
$config[ads_text4] not foundAlém da pressão hidrostática dos capilares sanguíneos, a diferença na pressão vascular oncótica entre os capilares e o espaço intersticial desempenha um papel. As pressões hidrostática e oncótica atuam uma contra a outra. Enquanto a pressão hidrostática causa o escape de água para o espaço intersticial, a pressão oncótica prende o fluido dentro dos capilares. As duas forças geralmente estão aproximadamente em equilíbrio.
O edema só pode se desenvolver no contexto de valores de pressão divergentes que não estão mais equilibrados. Esses valores de pressão anormais ocorrem, por exemplo, quando o efeito Bayliss falha. Como o canal de íons TRPC6 em particular está envolvido no efeito Bayliss, mutações no gene que o codifica podem interferir no efeito. Entretanto, doenças hereditárias raras dos rins, por exemplo, foram atribuídas a uma mutação no gene TRPM6. As mutações podem alterar tanto a proteína no canal iônico que ela não funciona mais. O resultado é uma deficiência de magnésio e um suprimento alterado de cálcio dentro das células.










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